Una molécula clave en la diabetes allana la vía a un tratamiento

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Una diminuta molécula de un tipo de células del sistema inmunitario podría esconder la clave para desarrollar una nueva estrategia de tratamiento para la diabetes de tipo 1. Según concluye una investigación en células en cultivo y en ratones, liderada desde el Centro de Diabetes Helmholtz de Múnich (Alemania), bloquear la acción de esta molécula podría frenar la progresión de la enfermedad antes de que el páncreas sea dañado irremediablemente y deje de producir insulina.

La diabetes de tipo 1 es una enfermedad autoinmune que se desarrolla mayoritariamente en la infancia. Se produce cuando el sistema inmunitario ataca por error a las células del páncreas que producen insulina, al confundirlas con una amenaza. Perder la insulina deja a los pacientes incapaces de regular sus niveles de azúcar en la sangre de forma natural, lo que provoca un grave trastorno en el metabolismo. Para seguir con vida deben inyectarse insulina artificial a diario y llevar un estricto control del azúcar.

La razón por la que el sistema inmunitario se rebela contra el páncreas de algunas personas sigue siendo un misterio, explica por correo electrónico Carolin Daniel, investigadora del Centro de Diabetes Helmholtz en Múnich y directora del estudio. Para resolverlo, su equipo se centró en estudiar cómo evoluciona el sistema inmunitario en las primeras etapas de la enfermedad en niños. Esta fase temprana, en la que el páncreas todavía funciona correctamente, puede durar desde pocos meses a varias décadas.

Según publican en la revista Science Translational Medicine, los científicos observaron que los niños en los que la diabetes progresaba más lentamente tenían mayor cantidad de los llamados linfocitos T reguladores. Este tipo de células son los vigilantes de los vigilantes: mantienen el sistema inmunitario a raya para evitar que se sobrepase o ataque al propio cuerpo por accidente.

Los niños que pasaban muy rápido de las primeras alteraciones autoinmunes a la diabetes en toda su magnitud, en cambio, tenían menos linfocitos T reguladores. Además, los investigadores advirtieron que en los linfocitos abundaba una molécula llamada micro ARN 181a.

La mayoría de las moléculas de ARN (ácido ribonucleico) actúan como mensajeros para que la información genética se traduzca en proteínas, pero algunas tienen otras funciones. Es el caso de los denominados micro ARNs, que sirven para regular la actividad de otros genes.

El micro ARN 181a regula indirectamente un gen con el nombre de Nfat5, que promueve la inflamación. Por eso, según comprobaron los científicos, niveles elevados de esta molécula propician que las células inmunitarias se decanten hacia una respuesta más agresiva. En los linfocitos T reguladores, el micro ARN 181a interfiere con su proceso de desarrollo, lo que deja vía libre al resto de células inmunitarias para atacar a su objetivo, que en el caso de la diabetes es el páncreas.

En busca de una posible estrategia para frenar la enfermedad, los investigadores bloquearon mediante fármacos la función del micro ARN 181a y del gen Nfat5 en células en cultivo y en ratones. El tratamiento aumentó los linfocitos T reguladores y, en los ratones, disminuyó la respuesta inmunitaria anormal contra el páncreas, lo que demuestra que estas moléculas son claves en la progresión de la enfermedad.

Inhibir el micro ARN 181a o el gen Nfat5, pues, podría constituir en el futuro una estrategia para frenar la diabetes antes de que sea demasiado tarde. “Interferir pronto en la activación aberrante del sistema inmunitario podría ser altamente eficiente para retrasar o incluso detener la destrucción de las células productoras de insulina del páncreas”, remarca Carolin Daniel. Eso evitaría a los pacientes el tratamiento de por vida con insulina.

Daniel puntualiza, no obstante, que todavía no hay fármacos que bloqueen estas moléculas en personas. “Todavía hacen falta estudios preclínicos adicionales para juzgar cómo se pueden traducir los resultados a una práctica clínica”. El siguiente paso, explica la investigadora, será replicar el experimento en ratones modificados genéticamente para tener un sistema inmunitario que imite al humano, y que dará nuevas pistas sobre si la estrategia sería viable en personas.

Fuente: La Vanguardia / Elsa Velasco

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