Para un grupo de científicos estadounidenses es probable que atrás haya quedado aquella teoría según la cual el páncreas y el hígado son los principales órganos que dan origen a la diabetes, pues los problemas metabólicos que desarrollan la enfermedad podrían comenzar en el intestino.

De acuerdo con un estudio publicado en el último número de Cell Host & Micobe, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en Seattle, han experimentado con ratones incapaces de sintetizar la proteína FAS (sintasa de ácidos grasos) en el intestino.

La investigación podría ayudar a aclarar el debate que existe sobre las posibles causas del origen de la diabetes, cuyo estudio es coordinado por Clay Semenkovich, investigador de esta casa de estudios.

La publicación señala que FAS es una enzima crucial para la producción de lípidos, la cual es regulada por la insulina y está alterada en los pacientes con diabetes.

Al investigar con los ratones carentes de la enzima, los investigadores observaron que estos animales desarrollaron una inflamación crónica en el intestino, lo que constituye un claro indicador del posterior desarrollo de diabetes.

Luego de una evaluación, los ratones mostraron una pronta disminución de su peso, y presentaron problemas de diarrea, además de afecciones gastrointestinales. Estas señales, comentó el doctor participante Xiaochao Wei, son algunos de las molestias más comunes en personas con diabetes.

Los investigadores señalaron que los síntomas concuerdan con la observación de una inflamación considerable en sus intestinos.

Dichos resultaros dieron pie a pensar que estas complicaciones se debían a cambios en las bacterias intestinales de los animales estudiados, ya que los roedores mostraron variaciones significativas en sus microbiotas, es decir, en el conjunto de microrganismos localizados en determinados sitios del organismo.

Sin embargo, los científicos descartaron esta hipótesis y sostuvieron que la clave estaba en las FAS, pues los ratones sin esta proteína habían perdido la mucosa protectora del intestino que impide que las bacterias entren en contacto directo con las células.

Sin las proteínas, las bacterias potencialmente dañinas invaden las células del colon y el intestino delgado, lo que genera inflamación y contribuye a la aparición de resistencia a la insulina, así como a la diabetes.

“La diabetes puede comenzar en el intestino. Cuando las personas se vuelven resistentes a la insulina, como cuando se aumenta de peso, la síntesis de ácidos grasos no funciona correctamente, lo que causa la inflamación que puede conducir a la diabetes", expresó el investigador Semenkovich.

En una siguiente etapa del estudio buscarán estudiar este proceso en humano para verificar si la mucosa se altera de igual manera que en los roedores. Además analizarán un componente llamado MUC2, el cual es clave y podría ser un objetivo para desarrollar un tratamiento contra la diabetes.

Datos de la Organización Mundial de la Salud indican que la diabetes afecta a más de 346 millones de personas. Carlos Trejo Serrano