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Comer picante puede mejorar la hipertensión arterial

La presión arterial normal es de 120/80 mmHg o menos, una presión arterial entre 120/80 y 140/90 es considerada “prehipertensión”, y de 140/90 mmHg o mayor es considerada como una presión arterial alta o hipertensión. La crisis hipertensiva, la cual constituye una emergencia médica, se establece cuando la presión sistólica es mayor de 180 o la presión diastólica es mayor de 110.

La hipertensión arterial tiene carácter de epidemia mundial según la Organización Mundial de la Salud, aumentando los riesgos de accidente cerebrovascular, ataque cardíaco, insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca congestiva.

Varios productos alimenticios han sido asociados con el mantenimiento de una presión arterial normal, entre ellos, soya, fibra, aceite de pescado, pycnogenol, beta glucano y proteína de guisante. El uso de alimentos aderezados con picante ha sido cuestionado y algunos clínicos no lo recomiendan a personas hipertensas. Sin embargo evidencias recientes indican lo contrario.

El componente activo de los pimientos picantes, Genero: Capsicum, es la capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-nonenamida), también llamado capsicina-2 o capsaícina. Esta proteína produce una fuerte sensación de ardor (pungencia) en la mucosa bucal de los mamíferos. La capsaicina es fabricada por los pimientos u otras plantas como un mecanismo de defensa para protegerse del ataque de los animales herbívoros.

En 2010, un estudio liderado por Zhiming Zhu de la Tercera Universidad Médica Militar en Chongqing, China, demostró que el consumo a largo plazo de capsaicina, podía reducir la presión arterial en ratas genéticamente hipertensas. Además, señalaron que estos efectos dependen de la activación crónica del Receptor de potencial transitorio V1 (TRPV1, transient receptor potential cation channel), el cual es un canal catiónico no selectivo activado por distintos ligandos, entre ellos la capsaicina. Los receptores TRPV1 se encuentran en el sistema nervioso central y en sistema nervioso periférico y están involucrados en la transmisión y modulación del dolor, así como de la integración de diversos estímulos dolorosos.

El trabajo del grupo chino demostró que la activación crónica del TRPV1 por la capsaicina suplementada en la dieta, aumenta la fosforilación de la proteína quinasa A (PKA) y del óxido nitrico sintasa endotelial  (eNOS), y por ende aumenta la producción de óxido nítrico (NO) en las células endoteliales, lo cual es dependiente de calcio. La activación del TRPV1 por la capsaicina aumenta la relajación dependiente del endotelio en los ratones controles, pero no así en los ratones deficientes de TRPV1. La estimulación a largo plazo del TRPV1 puede activar PKA, lo que contribuye a un aumento de la fosforilación de eNOS, mejora de la vasodilatación y reducción de la presión arterial en los ratones genéticamente hipertensos.

El estudio permitió concluir que la activación TRPV1 por la capsaicina en la dieta mejora la función endotelial. El aumento del TRPV1 mediado por la producción de NO podría representar un blanco prometedor para la intervención terapéutica de la hipertensión.

En 2014, el mismo equipo de investigación demostró que cuando el TRPV1 es activado por capsaicina en la dieta, aumenta la excreción urinaria de sodio a través de la reducción de la reabsorción de sodio en ratones normales sometidos a una dieta de hipertensión, pero no así ratones deficientes de TRPV1. Los investigadores demostraron que el efecto de la capsaicina en la excreción urinaria de sodio está relacionado con la inhibición del canal de sodio epitelial renal (alfaENaC) y su particular vía de proteína quinasa en los conductos renales corticales colectores de los  ratones normales.

Fuente: Félix J. Tapia / SDPnoticias.com

Publicado en Nutrición y Ejercicio

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